高糖飲食新罪證！糖基化竟加速老年癡呆

來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)       點(diǎn)擊量：6708      時(shí)間：2020-03-20

近日，一個(gè)來自英國(guó)巴斯大學(xué)的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)報(bào)道發(fā)現(xiàn)和建立了血糖與阿爾茨海默癥之間的“臨界點(diǎn)”分子連接。他們已經(jīng)表明，過量的血液葡萄糖水平會(huì)對(duì)一種與早期阿爾茨海默癥炎癥反應(yīng)密切相關(guān)的酶造成一定損害。

該研究對(duì)應(yīng)的文章發(fā)表于最新上線的Scientific Reports雜志。

眾所周知，高血糖是糖尿病與肥胖的特征，但人們對(duì)其與阿爾茨海默氏癥的關(guān)聯(lián)卻不太熟悉。

與健康個(gè)體相比，糖尿病患者具有更高的阿爾茨海默癥患病風(fēng)險(xiǎn)。在阿爾茨海默氏癥患者的神經(jīng)細(xì)胞中，異常蛋白聚集進(jìn)而腦中形成斑塊和纏結(jié)，逐漸損傷腦部健康并導(dǎo)致嚴(yán)重的認(rèn)知衰退。

目前，科學(xué)家已經(jīng)闡明了葡萄糖及其分解產(chǎn)物可以通過糖化反應(yīng)損傷細(xì)胞中的蛋白質(zhì)，但是對(duì)葡萄糖與阿爾茨海默癥之間特定分子鏈接的研究則少之又少。

但現(xiàn)在，來自巴斯大學(xué)生物學(xué)家，生物化學(xué)家，化學(xué)和藥學(xué)藥理學(xué)家與倫敦國(guó)王學(xué)院沃爾夫森中心的同事一道揭開了高血糖與阿爾茨海默癥之間分子謎題。

基于敏感的糖基化檢測(cè)技術(shù)，研究人員對(duì)阿爾茨海默癥患者的腦樣及正常人腦樣進(jìn)行了透徹的糖基化分析。研究人員發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默癥發(fā)病的早期階段，一種稱為MIF（巨噬細(xì)胞遷移抑制因子）的酶會(huì)受到蛋白糖基化的損害，而MIF正是與機(jī)體正常免疫應(yīng)答以及胰島素調(diào)節(jié)密切相關(guān)的一種蛋白。

研究人員發(fā)現(xiàn)，MIF與阿爾茨海默癥患者神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中異常蛋白積累密切相關(guān)。他們認(rèn)為對(duì)糖化引起的MIF激活進(jìn)行抑制可能使阿爾茨海默癥患者神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞回到病發(fā)的“臨界點(diǎn)”，減少神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中異常蛋白積累。研究人員發(fā)現(xiàn)，隨著阿爾茨海默癥嚴(yán)重程度的進(jìn)展，MIF的糖基化水平會(huì)發(fā)生明顯的上升。

文章的作者之一，巴斯大學(xué)生物和生物化學(xué)系教授Jean van den Elsen說：“我們已經(jīng)證明MIF在早期阿爾茨海默癥患者的大腦中會(huì)被葡萄糖修飾，我們現(xiàn)在正在研究這種現(xiàn)象是否會(huì)同樣存在于高血糖病人的血液中。”

“通常MIF將是對(duì)大腦中異常蛋白質(zhì)積累的免疫應(yīng)答的一部分，我們認(rèn)為，因?yàn)樘菗p傷降低一些MIF功能，并完全抑制其他人，這可能是允許阿爾茨海默病發(fā)展的臨界點(diǎn)。

巴斯大學(xué)生物和生物化學(xué)系的Rob Williams博士補(bǔ)充說：“我們的研究對(duì)于早期阿爾茨海默癥的研究至關(guān)重要，我們希望能幫助高阿爾茨海默癥風(fēng)險(xiǎn)人群有效預(yù)防和治療這種疾病。”

巴斯大學(xué)Omar Kassaar博士補(bǔ)充說：“因?yàn)樘悄虿『头逝?，我們清醒的認(rèn)識(shí)到了糖類節(jié)制攝入的重要意義。今天，這種血糖與阿爾茨海默癥的潛在聯(lián)系將成為我們控制飲食糖攝入的另一個(gè)重要原因?！?

根據(jù)最新的統(tǒng)計(jì)，全球約有5000萬阿爾茨海默癥患者，預(yù)計(jì)這一數(shù)字將在2050年上升超過1.25億，該疾病的全球醫(yī)療成本已經(jīng)達(dá)到百億美元級(jí)別，對(duì)全球千萬家庭造成了巨大的影響。