和睦家長知識(shí) | 關(guān)于老年癡呆癥的那些事
來源：北京和睦家醫(yī)院 點(diǎn)擊量：3686 時(shí)間：2019-10-30
老年期癡呆分為很多種，最常見的就是阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease），簡稱AD。多發(fā)生于老年和老年前期，表現(xiàn)為記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間能力損害、抽象思維和計(jì)算力損害、人格和行為改變等。
AD在發(fā)達(dá)國家的患病率約為4%-8%，我國略低，為3%-7%，目前我國約有AD患者600萬-800萬。85歲以后，每3-4位老人中就有一位AD患者。
下面就阿爾茨海默病相關(guān)的醫(yī)學(xué)常識(shí)跟大家做一個(gè)普及：
什么樣的人容易患上AD呢？
低教育程度、膳食因素、遺傳因素、吸煙、女性雌激素水平降低、高血糖、高膽固醇、高同型半胱氨酸和血管病等因素是AD的危險(xiǎn)因素。
AD究竟是怎么發(fā)生的呢？
AD 可以分為家族性AD和散發(fā)性AD，所謂散發(fā)，就是與遺傳因素?zé)o關(guān)的，90%以上的AD 與遺傳無關(guān)。家族性AD呈顯性遺傳，也就是每代都會(huì)有患病者，多在65歲以前起病，目前研究發(fā)現(xiàn)影響最多的基因有以下三個(gè)：
位于21號(hào)染色體的淀粉樣前體蛋白（APP）基因
位于14號(hào)染色體的早老素1（PSEN1）基因
位于1號(hào)染色體的早老素2（PSEN2）基因
這些基因的突變被認(rèn)為是家族性AD的重要原因。
那散發(fā)性AD基因突變有關(guān)嗎？答案是，有！
研究認(rèn)為，與散發(fā)性AD 相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)基因有：載脂蛋白E（APOE）基因、簇集蛋白（CLU）基因、補(bǔ)體受體1（CR1）和磷脂結(jié)合網(wǎng)格蛋白（PICALM）基因。其中APOE ?4等位基因攜帶者是散發(fā)性AD最為明確的高危人群。
AD 患者的大腦內(nèi)究竟發(fā)生了怎樣的變化呢？
如果做尸體解剖，AD患者的腦體積和重量是減輕的，腦溝加深、變寬，腦回萎縮，顳葉特別是海馬區(qū)萎縮明顯。如果將AD患者的腦組織做成切片并染色，典型的改變包括：
神經(jīng)炎性斑
神經(jīng)原纖維纏結(jié)
神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)增生
腦組織內(nèi)還可觀察到路易小體，海馬錐體細(xì)胞的顆?？张葑冃院偷矸蹣幽X血管病等。
AD患者會(huì)有哪些表現(xiàn)呢？
按照最新的分期，AD包括兩個(gè) 階段：癡呆前階段和癡呆階段，我們先來說說癡呆前（MCI）階段：
癡呆前階段又分為MCI前期和MCI期。在MCI 前期，沒有任何臨床表現(xiàn)，或僅有輕微的記憶力減退的主訴，客觀的神經(jīng)心理學(xué)檢查是正常的， 而AD源的MCI 階段，就可以出現(xiàn)記憶力輕度受損、學(xué)習(xí)和保持新知識(shí)的能力下降，其他認(rèn)知功能如：注意力、執(zhí)行能力、語言能力、視空間能力輕度受損，客觀的神經(jīng)心理學(xué)檢查有減退，但不影響日常生活能力。
癡呆階段，臨床表現(xiàn)由輕到重，首先出現(xiàn)對(duì)剛發(fā)生的事情容易遺忘，以后出現(xiàn)發(fā)生已久的人和事遺忘，部分患者出現(xiàn)視空間障礙，如外出找不到回家的路，不能精確臨摹立體圖，對(duì)陌生和復(fù)雜的事物易出現(xiàn)焦慮、消極等情緒，還會(huì)出現(xiàn)人格障礙，如不愛清潔、不修邊幅、易怒暴躁、自私多疑等情況。
病情繼續(xù)發(fā)展，記憶障礙繼續(xù)加重，工作、學(xué)習(xí)和社會(huì)接觸能力減退，特別是原本掌握的知識(shí)和技巧出現(xiàn)明顯的衰退，并出現(xiàn)邏輯思維和綜合分析能力、計(jì)算力下降、言語重復(fù)、明顯的視空間障礙，此時(shí)患者還可能出現(xiàn)明顯的行為和精神異常，性格內(nèi)向的患者變得易激惹、話多，性格外向的變得沉默寡言，甚至做出一些喪失羞恥感的行為。
疾病終末階段，患者完全喪失日常行為能力包括穿衣和進(jìn)食，終日臥床無語，四肢出現(xiàn)強(qiáng)直或屈曲癱瘓，二便失禁。此期的患者容易因肺部及尿路感染、壓瘡以及全身衰竭狀態(tài)等并發(fā)癥而死亡。
怎么來診斷AD呢？
根據(jù)患者出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)，結(jié)合一些實(shí)驗(yàn)室檢查，比如：腦脊液檢查發(fā)現(xiàn)Aβ 42水平降低，總tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高；早期腦電圖出現(xiàn)波幅降低及α節(jié)律減慢及α波明顯減少甚至完全消失，隨著病情進(jìn)展，腦電圖出現(xiàn)較廣泛的θ活動(dòng)，以腦部額、頂葉為主。晚期出現(xiàn)彌漫性慢波；頭顱MRI顯示雙側(cè)顳葉、海馬萎縮。SPECT灌注成像和氟脫氧葡萄糖PET成像可看到顳葉、頂葉和額葉的血流和代謝下降。使用Aβ標(biāo)記配體的PET成像技術(shù)可看到腦內(nèi)Aβ沉積。
所有懷疑AD 及AD前期的患者，均建議行神經(jīng)心理學(xué)檢查，對(duì)AD的認(rèn)知評(píng)估包括七個(gè)領(lǐng)域，分別是：記憶功能、言語功能、定向力、運(yùn)用能力、注意力、知覺（視、聽、感知）和執(zhí)行功能。臨床醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的情況，選擇相應(yīng)的評(píng)定量表來精確測評(píng)。
對(duì)于有明確家族史的患者，可以進(jìn)行APP、PSEN1、PSEN2基因檢測。
診斷了AD或AD前期該怎么治療呢？
非藥物治療和護(hù)理非常重要，非藥物治療包括職業(yè)訓(xùn)練、認(rèn)知康復(fù)治療、音樂治療等，和睦家康復(fù)醫(yī)院可以提供癡呆患者的康復(fù)治療，良好的護(hù)理能延長患者的生命、改善患者的生活質(zhì)量，減輕病情和延緩發(fā)展。
目前沒有根治或阻止病情進(jìn)展的藥物，所有藥物治療只能改善患者的臨床癥狀及部分減緩?fù)纯?，常用的藥物有改善認(rèn)知功能的膽堿酯酶抑制劑，包括多萘哌齊、卡巴拉汀、加蘭他敏、石杉?jí)A甲等，NMDA受體拮抗劑代表藥物如美金剛，用于中晚期AD患者的治療，一些腦代謝賦活劑如茴拉西坦及奧拉西坦也可以應(yīng)用。
許多患者在病程中出現(xiàn)精神癥狀，如幻覺、妄想、抑郁、焦慮、激越、睡眠紊亂等，可給予抗抑郁藥物及抗精神病藥物。
AD的預(yù)后怎么樣呢？
AD的病程約5-10年，少數(shù)患者可存活10年或更長的時(shí)間，患者多死于肺部感染、泌尿系感染、壓瘡及全身衰竭狀態(tài)等并發(fā)癥。
早期的診斷及合理的治療方案，如認(rèn)知功能的康復(fù)訓(xùn)練、合理的膳食營養(yǎng)配方制定、正確的選擇藥物治療均可以減輕病情和延緩疾病發(fā)展。
