癌友必知的十大名詞
來源：咚咚癌友圈 點(diǎn)擊量：3538 時間：2020-01-16
一、腫瘤標(biāo)志物：數(shù)值僅供參考，動態(tài)變化更有意義
除了長在身體表面的腫瘤（如惡性黑色素瘤），大多數(shù)癌癥都看不見、普通病友也摸不著，那么怎么知道疾病的發(fā)展情況呢？總不能天天跑醫(yī)院去做CT吧，而且CT還有輻射。
因此，幾十年來，醫(yī)學(xué)家發(fā)現(xiàn)了許許多多的腫瘤標(biāo)志物（顧名思義，就是用來代表腫瘤的東西），大多是血液里的蛋白質(zhì)，比如CEA、CA125、CA199、AFP、CA153、SCC、NSE等。這些蛋白質(zhì)，一般都是癌細(xì)胞分泌到血液里的，普通的細(xì)胞一般不分泌，因此可以通過血液中這些蛋白質(zhì)的含量的高低，來判斷腫瘤的大小和多少。
但是，這里面有三個問題：
1：并不是所有的腫瘤，都會分泌這些蛋白質(zhì)。因此，存在一部分患者腫瘤已經(jīng)很大，很晚期了，但是腫瘤標(biāo)志物一直都是正常的。甚至，有的腫瘤，比如肉瘤等少見的軟組織腫瘤，沒有公認(rèn)的合適的腫瘤標(biāo)志物。
2：正常的細(xì)胞，并不是一定不分泌這些蛋白質(zhì)。也就是說，正常人，在一些特殊的情況下，比如感染、炎癥、劇烈運(yùn)動等情形下，部分腫瘤標(biāo)志物也會升高。這就造成了一大批健康人，體檢的時候，發(fā)現(xiàn)一個腫瘤標(biāo)志物，僅高出一點(diǎn)點(diǎn)（比如CEA正常值上限是5，某人是5.25之類），然后四處就醫(yī)，反復(fù)檢查的鬧劇。
3：檢測血液中蛋白質(zhì)的含量，是一件不太容易的技術(shù)活。因此，腫瘤標(biāo)志物的檢測，不同的醫(yī)院、儀器、方法，正常值范圍可能是不一樣的；相同的地方，同一份標(biāo)本，連續(xù)測兩次，可能的誤差也是很大的。言外之意，CEA正常值是5，你才5.25，很可能只是測量誤差，緊張個錘子！
綜上所述，對腫瘤標(biāo)志物的建議是：數(shù)值僅供參考，動態(tài)變化更有意義，同時也要留意特殊情況。
健康人：體檢發(fā)現(xiàn)單獨(dú)一個腫瘤標(biāo)志物升高，升高的幅度很?。ū热缭?-2倍以內(nèi)），又沒有什么癥狀——這種情況可以當(dāng)做沒看見，或者過一陣再復(fù)查。
舉例說明：患者是多年的乙肝攜帶者，AFP升高了一點(diǎn)點(diǎn)（40多，正常值是25），查腹部B超沒有發(fā)現(xiàn)問題；三個月后復(fù)查，AFP又升高了一點(diǎn)點(diǎn)（60多），B超、MRI沒有問題；又過了三個月復(fù)查，AFP達(dá)到了90多，B超、MRI還是沒有問題——最后，患者接受了一種有創(chuàng)的、略貴的檢查：動脈造影！果然，在肝臟的一個角落，發(fā)現(xiàn)了一個5毫米左右的小結(jié)節(jié)，手術(shù)切除以后病理證實(shí)是非常早期的肝癌。
肺癌患者：其他癌癥的指標(biāo)升高，動態(tài)變化，有時候或許也有意義，要結(jié)合具體情況來看。
二、PET：該出手時就出手，不要過度醫(yī)療
常規(guī)的影像學(xué)，比如B超、CT、MRI等，只能看到腫瘤的大小、形狀、位置等靜態(tài)參數(shù)，但是不知道腫瘤到底是死是活，以及腫瘤的生長繁殖能力如何。這就會給一部分患者造成困擾，比如做了介入栓塞、射頻消融的病友，2個月后復(fù)查，腫瘤幾乎還是那么大，之前的治療有沒有療效呢？另一方面，對于一部分特別焦慮的患者，肺部發(fā)現(xiàn)了癌癥，那么腦子里、肚子里、骨頭上有沒有病灶呢？
要想全身上下都查一查有沒有腫瘤，同時還想知道腫瘤的戰(zhàn)斗力、活性如何？光靠傳統(tǒng)的影像學(xué)，是不夠的。PET就是最近二三十年來發(fā)展的一種新手段，通過同位素標(biāo)記葡萄糖。因?yàn)榘┘?xì)胞要是活著，而且還在活蹦亂跳、生兒育女的話，它就一定需要消耗很多的能量，需要吃進(jìn)去很多葡萄糖，從而會被標(biāo)記上同位素。PET就是通過觀察和計(jì)算，一定時間里身體某個部位攝取帶有同位素標(biāo)記的葡萄糖的多少，來反應(yīng)這個部位是不是癌變了，如果是的話，腫瘤的活性如何。
這么好的東西，那是不是人人都應(yīng)該做一個，是不是應(yīng)該每個月都做一個？
且慢，PET的確是挺好，但有三個弊端：
1：貴。普通的CT/MRI，一般千把塊錢就搞定了，PET動輒七八千，近萬的人民幣就花出去了。
2：有輻射。PET-CT的輻射，大約是CT的4-5倍；核輻射，是會致癌的。
3：有的腫瘤，PET看不見，也是會漏掉的。比如消化道的較小的腫瘤，PET有可能漏診。
綜上所述，建議結(jié)合病情需要，科學(xué)理性地選擇影像學(xué)檢查，必要的時候，再考慮PET：該出手時就出手，但不要過度醫(yī)療！
三、基因檢測：為什么做，怎么做
基因檢測的問題，其實(shí)之前的科普文章里已經(jīng)反復(fù)提及，但是架不住需求大，所以我們再統(tǒng)一回答出現(xiàn)率最高的5個問題。
1：基因檢測有什么用？
基因檢測，主要的作用有如下幾個：
指導(dǎo)靶向藥選擇：EGFR突變的肺癌，用易瑞沙、特羅凱；HER2擴(kuò)增的乳腺癌、胃癌，用赫賽?。籅RAF突變的惡性黑色素瘤，用維莫非尼；KIT基因突變的白血病、胃腸間質(zhì)瘤，用格列衛(wèi)等等。
提示化療的敏感性
TMB分析是否適合PD-1治療：10萬病例：深度解析TMB，PD1與長期生存
用于疾病的復(fù)發(fā)和耐藥的監(jiān)測： 提前幾個月發(fā)現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)、耐藥：什么東西這么神？！
篩查遺傳性癌癥：比如部分腸癌、子宮內(nèi)膜癌（林奇綜合征）；乳腺癌、卵巢癌等。
2：基因檢測，測多少個基因合適？
一般情況下，只要做特定癌種指南推薦的若干個基因就行了，幾個到十幾個不等。各種腫瘤，到底需要測哪幾個基因，各大指南都有詳細(xì)的規(guī)定，咚咚腫瘤科APP上也準(zhǔn)備了相應(yīng)的套餐。
部分經(jīng)濟(jì)有余力的病友，想尋求更多跨癌種用藥或者PD-1治療，基于自愿的原則，一定要把人類已知的數(shù)百個癌癥相關(guān)的基因都測一遍，做TMB分析，也是有道理的。
3：靶向藥，是不是都要先做基因檢測？
不是?？寡苌蔀橹鞯陌邢蛩?，如貝伐單抗、瑞戈非尼、阿帕替尼、索拉非尼、舒尼替尼、侖伐替尼、卡博替尼、安羅替尼、olaratumab等新藥，并不一定需要做基因檢測——因?yàn)?，現(xiàn)在并不知道，哪個或者哪幾個基因突變，或者染色體改變，與這些藥物的療效有相關(guān)性。
4：血液基因檢測是否靠譜？
ASCO2016 | 15000例病人：血液基因檢測準(zhǔn)確率高于90%！
一言以蔽之：不同的技術(shù)手段，準(zhǔn)確率不一樣；目前最先進(jìn)的技術(shù)，準(zhǔn)確率大概在90%左右。因此，如果有一年內(nèi)組織切片的病友，還是優(yōu)先考慮組織切片；沒有足夠切片，或者腫瘤組織時間太長，或者懷疑原來的靶向藥耐藥、產(chǎn)生了新的突變、但又不愿意重復(fù)穿刺活檢的病友，可以考慮用血液替代。
我們一般推薦的優(yōu)劣順序是：最近手術(shù)或活檢新取的組織標(biāo)本>1-2年內(nèi)的組織標(biāo)本>最新的血標(biāo)本>2年以上的舊的組織標(biāo)本。
5：為什么有的病友反反復(fù)復(fù)做基因檢測？
目前，大多數(shù)國內(nèi)外專家都認(rèn)可，腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展，與基因突變的不斷累積和變化，有千絲萬縷的聯(lián)系，甚至是直接的因果聯(lián)系。因此，動態(tài)地檢測組織或者血液或者尿液里的基因突變情況，有助于提前發(fā)現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)、提前發(fā)現(xiàn)腫瘤耐藥。
對于正在用EGFR一代靶向藥的肺癌患者，目前歐美已經(jīng)批準(zhǔn)了血液基因檢測試劑盒，可以用于疾病的動態(tài)監(jiān)測。目前咚咚腫瘤科APP也已經(jīng)上線的類似的服務(wù)。
四、臨床試驗(yàn)：機(jī)會更多，免費(fèi)用藥
很多咚友應(yīng)該都知道，咚咚腫瘤科做招募挺久了，希望能幫助各位病友尋找最合適的臨床試驗(yàn)：
國內(nèi)臨床試驗(yàn)的推介與招募：臨床招募丨14種“救命”抗癌新藥免費(fèi)用，這幾種癌癥患者不容錯過——部分內(nèi)容有更新，建議咨詢助手最新變動。
國外臨床試驗(yàn)的篩查與評估：在生命的重要關(guān)口，你會做何選擇？
那么，到底什么是臨床試驗(yàn)？這里面有哪些門道？病友到底如何才能順利地參加臨床試驗(yàn)？其實(shí)，咚咚腫瘤科APP里面有小青的免費(fèi)語音詳細(xì)展開，今天我們簡單說下。
在世界上絕大多數(shù)國家，尤其是幾乎全部的發(fā)達(dá)國家，所有的新藥、新技術(shù)想要正式上市、賣給患者使用，那么必須經(jīng)過一系列復(fù)雜的檢驗(yàn)，證實(shí)該藥物或者該技術(shù)，相比于目前已有的治療方案，具有某種優(yōu)勢（比如更有效、副作用更小、更便宜等）。這一系列的檢驗(yàn)，最核心的部分就是臨床試驗(yàn)——找一幫你們宣稱能治的病人來試一試，有效沒效，一試就知道。
腫瘤藥的臨床試驗(yàn)，一般分為三個階段：臨床I期，臨床II期，臨床III期。
I期臨床試驗(yàn)：一般招募的都是其他治療已經(jīng)失敗的腫瘤病人，招募20-30個人，探索性地使用一款剛剛在動物上驗(yàn)證過安全性和有效性的嶄新的藥物。一種藥物對老鼠兔子、猴子很安全、有一定療效，那可不見得對人一定很安全，有沒有效果更是未知數(shù)。所以，在國外，I期臨床試驗(yàn)是經(jīng)常出狀況的，甚至每年都有不少病友為科學(xué)“英勇獻(xiàn)身”。I期臨床試驗(yàn)，主要目的，是看看一個全新的藥品，用于人體是否安全，以及應(yīng)該按照多大劑量，以何種頻率給藥最合適。所以，一般I期臨床試驗(yàn)，都會設(shè)計(jì)很多種不同的劑量以及不同的給藥間隔，比如：2mg 每天1次，5mg 每天1次，10mg 每天1次；2mg 每周1次，5mg 每周1次，10mg每周1次，20mg 每周1次，50mg 每周一次……總之，一切都是未知數(shù)。但是所有的全新的藥品，必須經(jīng)過這一關(guān)，能通過這一關(guān)的概率其實(shí)并不高。
II期臨床試驗(yàn)：假如一個藥品在I期臨床試驗(yàn)中被證實(shí)，它的副作用的確是可控的，而且還對病友有效（哪怕只有極個別），那么藥廠極可能會推動這個新藥進(jìn)入II期臨床試驗(yàn)。II期臨床試驗(yàn)，一般會招募四五十個，乃至上百個病人；有可能是隨機(jī)對照的，也有可能并不是隨機(jī)的。II期臨床試驗(yàn)的目標(biāo)，就是初步看一看這個藥物的療效如何。言外之言，參加II期臨床試驗(yàn)的病友，大概率可以保證的是，這個藥物的安全性應(yīng)該還是不錯的；但是有效性如何，并不能保證。
III期臨床試驗(yàn)：假如一個藥物在II期臨床試驗(yàn)中，顯示出了讓醫(yī)生和藥廠的老板都激動的療效。那么，有可能會被安排開始做III期臨床試驗(yàn)。一個III期臨床試驗(yàn)，大約需要招募幾百人，甚至幾千人，耗費(fèi)十幾億乃至幾十億美金。因此，如果沒有充分的把握，藥廠可不會輕易開始一個III期臨床試驗(yàn)。三期臨床試驗(yàn)，絕大多數(shù)都是隨機(jī)、雙盲、對照試驗(yàn)。
所謂隨機(jī)，就是病友參加到這個試驗(yàn)中，是被隨機(jī)分配到實(shí)驗(yàn)組和對照組的，這里面就是概率問題，患者無法主動要求，醫(yī)生和藥廠也無法人為干預(yù)；拋一枚硬幣，如果不作弊，你怎能在硬幣落地停穩(wěn)之前就知道到底是正面朝上還是反面朝上呢。
所謂雙盲，就是不僅是病友不知道自己吃的是新藥，還是安慰劑，給你治療的主管醫(yī)生也不知道；只有最初負(fù)責(zé)分配的試驗(yàn)人員知道，他們把這個分配的方案，藏在了一個火星人才知道的地方，等到試驗(yàn)順利結(jié)束，最終要揭盲的時候，才拿出來。
所謂對照，最好理解了，要證明新藥A好，必須找一個參照物。這個對照組一般是是目前已有的標(biāo)準(zhǔn)治療。比如，PD-1抗體想要沖擊肝癌的一線治療，但是目前肝癌的一線治療用藥是索拉非尼，那么PD-1抗體必須做一個和索拉非尼頭對頭的III期臨床試驗(yàn)，如果結(jié)果顯示PD-1抗體的確更好，這樣才能上市。但是，如果PD-1抗體希望被批準(zhǔn)用于多線治療后的胃癌，因?yàn)檫@種病人目前已經(jīng)不存在標(biāo)準(zhǔn)治療方案了，PD-1抗體只要和安慰劑（多半是鹽水或者糖水）做比較，得出陽性的結(jié)果，那么就可以批準(zhǔn)這個適應(yīng)癥了。
說了這么多，如果同時有III期、II期和I期臨床試驗(yàn)，可供選擇，聰明的咚友，你會選哪個？為什么？
至于如何參加臨床試驗(yàn)，詳見：臨床招募丨14種“救命”抗癌新藥免費(fèi)用，這幾種癌癥患者不容錯過
五、療效評價(jià)：CR/PR/SD/PD啥意思
大家經(jīng)常聽到下列這些詞匯：完全緩解、部分緩解、疾病穩(wěn)定、疾病進(jìn)展，客觀有效率、疾病控制率……這些都是什么意思？
這里面其實(shí)涉及到的是療效評價(jià)的問題。一個藥物治療癌癥，到底有沒有效果，看什么？
看病人癥狀？看腫瘤標(biāo)志物？還是看基因檢測結(jié)果？還是看病人能吃幾碗飯，能走幾步路？
都不對！目前最流行、最被廣泛接受的辦法，是看片子！CT、MRI片子，尤其被喜愛。
有效沒效，拿尺子量一量，腫瘤變大了還是變小了，一目了然。
完全緩解，complete response，CR，就是腫瘤完全消失了，找不到了。
部分緩解，partial response，PR，就是腫瘤大小縮小30%以上，但是沒有達(dá)到CR。
疾病穩(wěn)定，stable disease，SD，就是腫瘤大小縮小不足30%，增大不足20%。
疾病進(jìn)展，progressive disease，PD，就是腫瘤大小增加超過20%。
記住了，腫瘤大小縮小，未必就是PR，要縮小超過30%，才能算；腫瘤大小增加，也未必是PD，要增加20%才算。
所謂有效，就是CR+PR；所謂控制，就是CR+PR+SD。做一個小學(xué)一年級數(shù)學(xué)題：10個病人用了某藥物，1個CR，2個PR，3個SD，4個PD。那么有效率就是（1+2）/10=30%，疾病控制率就是（1+2+3）/10=60%。
好了，要考一考聰明的咚友。新藥A，用于肺癌，有效率是40%；新藥B，用于同樣一種肺癌，控制率是70%；A和B，哪個好？答對的，暫時沒獎！
六、生存率：PFS/DFS/OS啥意思
搞腫瘤學(xué)研究的科學(xué)家和醫(yī)生，除了經(jīng)常把有效率、控制率掛在嘴邊，還會經(jīng)常提到另外兩個詞：生存期、生存率。
無進(jìn)展生存期PFS、無復(fù)發(fā)生存期DFS、總生存期OS；1年生存率，2年生存率，5年生存率……這TMD都是什么意思？
這個其實(shí)很容易理解，顧名思義就好了。比如無進(jìn)展生存期，那就是從吃藥開始算，一直到疾病進(jìn)展（包括死亡在內(nèi)）的時間間隔；比如某病人2016年元旦開始吃藥，2016年國慶節(jié)發(fā)現(xiàn)進(jìn)展了，那么PFS就是10個月。同理，就可以理解總生存期，就是從吃藥開始算，一直到病人死亡的時間間隔。
X年生存率，就是統(tǒng)計(jì)一定的人數(shù)（比如100個人），接受了某種治療X年后，還有多少比例的人還活著（活的好不好，不管；還有一口氣，都算）。比如，我們說晚期胰腺癌，1年生存率小于5%；言外之意，100個晚期胰腺癌病人，從確診開始算，1年以后再去看，95個以上的人，都已經(jīng)離開了這個美麗的人世間了，所以胰腺癌被譽(yù)為萬癌之王。
當(dāng)然，上述的概念，都是大數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)出來的。即便是晚期胰腺癌，也有極少數(shù)人可以活過5年，甚至10年的。那就是說，這幾個幸運(yùn)兒，恰好屬于那超級奇跡的“小于5%”。
但是，希望總還是要有的，萬一，你就是那個幸運(yùn)兒呢。
在上面說過的《診斷癌癥的第一天，就該知道的十件事》里，已經(jīng)把治療腫瘤最主要的五種治療手段（手術(shù)、放療、化療、靶向治療、免疫治療），做了簡明扼要、清晰易懂的介紹，這里再重點(diǎn)講一講大家最關(guān)注的的新療法——靶向治療和免疫治療。
七、靶向治療：打蛇打七寸
在很多病友中間，存在一個很嚴(yán)重的誤區(qū)：靶向治療，就是要做基因檢測的那種治療；或者，靶向治療就是有基因突變就能用/才能用的那種治療。
基于這樣的認(rèn)知，很多病友都一窩蜂地去做基因檢測，而且一上來就要求做最全、最貴的基因檢測！
基于這樣的認(rèn)知，很多病友拿到基因檢測的報(bào)告以后，最關(guān)心的就是有沒有突變，有突變就認(rèn)為有救了，一定有靶向藥可以用；沒有突變，就垂頭喪氣，以為天要塌下來了。
基于這樣的認(rèn)知，很多病友反反復(fù)復(fù)測基因突變，來來回回研究那三五個英文字母以及偶爾還夾帶著阿拉伯?dāng)?shù)字組成的神奇密碼：EGFR，ALK，VEGFR，HER2，BRAF，NTRK1，MET，TP53，KRAS…
事實(shí)上，上述的認(rèn)知，都是不準(zhǔn)確，甚至是錯誤的！
靶向治療的真正精髓是找到腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的至關(guān)重要的“分子環(huán)節(jié)”，并設(shè)計(jì)一套行之有效的辦法來破壞、摧毀這個罪惡的“敵人司令部“；而基因突變、蛋白表達(dá)異常等僅僅只是這個核心環(huán)節(jié)的一個外在表象、一個符號而已。
比如，為什么有EGFR敏感突變的肺腺癌病人，可以服用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、阿法替尼、奧希替尼等靶向藥，而且的確很有效呢？原因是EGFR這個基因突變以后，產(chǎn)生的異常蛋白，會不停地促進(jìn)癌細(xì)胞生長、繁殖，也就是EGFR這個基因一旦突變，癌細(xì)胞就不停的生兒育女，“造個不?！傲耍鲜霭邢蛩幘褪菍?zhǔn)了癌細(xì)胞的”命根子“，一舉斷了它的香火。那為什么一定是有EGFR敏感突變的病人才有效呢？那是因?yàn)樵谄渌∪死铮刂坪屯苿影┘?xì)胞永不停歇地生長繁殖的司令部不是EGFR，可能是別人（比如ALK，比如ROS-1），也可能是人類暫時還未知的存在，因此吃上述的靶向藥是無用的。
再比如，肺腺癌、腸癌病人，經(jīng)常使用的貝伐單抗，肉瘤、腎癌、肝癌的病人經(jīng)常使用各種XX替尼（卡博替尼、索拉非尼、舒尼替尼等），這些藥物，都是一類被稱為“抗血管生成藥“，這類藥物的作用機(jī)理就是干擾、破壞和阻斷給癌細(xì)胞供應(yīng)營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣的血管，也就是”餓死癌細(xì)胞“（這可不是鼓勵病人自己不吃飯，餓死癌細(xì)胞；各種辟谷養(yǎng)生，統(tǒng)統(tǒng)都是騙人的，甚至是害人的；癌癥患者不吃飯，估計(jì)癌細(xì)胞是沒有餓死，病人自己先掛了；我們要餓死的是癌細(xì)胞，不是餓死正常細(xì)胞，更不能餓死病人）。這類藥物就不需要做什么基因檢測，沒有哪個靶點(diǎn)的突變，哪個蛋白的異常表達(dá)，哪條染色體的易位，和藥物的療效有關(guān)；也就是說測了白測。那么，的確存在一部分病人用了貝伐效果很好，另外一部分病人用了完全無效，這又是怎么回事呢？坦率地說，這個問題，大家都不知道，而且全世界的科學(xué)家至今也沒有一個合理的解釋。
再比如，奧拉帕利、尼拉帕利（這個新藥，非常厲害的，詳見：重磅靶向藥Niraparib臨床開啟，顯著延長癌癥患者無進(jìn)展生存期）等PARP抑制劑其作用的機(jī)制就是干擾癌細(xì)胞遺傳物質(zhì)的復(fù)制，對那些存在著BRCA基因突變等遺傳物質(zhì)修復(fù)能力特別差的腫瘤有效（萬癌之王的“完全治愈”：癌癥基因的治愈鑰匙）。
Napabucasin，什么，你居然沒見過這個藥，那你得好好補(bǔ)課了，詳見：新藥Napabucasin：精準(zhǔn)狙擊腫瘤干細(xì)胞，控制率93%！，就是通過干掉腫瘤組織里最頑固的腫瘤干細(xì)胞，從而控制了癌癥，這個新藥同樣沒有啥基因可以檢測。
帕博西林這一類CDK4/6抑制劑（乳腺癌CDK4/6靶點(diǎn)新藥大盤點(diǎn)），主要是通過干擾癌細(xì)胞的細(xì)胞周期、有絲分裂，從而控制腫瘤，目前也沒有特別明確的哪個基因可以測。
綜上所述，靶向藥的關(guān)鍵是阻斷了癌癥發(fā)生發(fā)展過程中的核心環(huán)節(jié)，這個核心環(huán)節(jié)可以是癌細(xì)胞的生長、癌細(xì)胞的繁殖、癌細(xì)胞的代謝、癌細(xì)胞的血管供應(yīng)等等。
靶向藥都能說出一個具體的作用機(jī)制，一個具體的作用靶點(diǎn)，但是不一定都需要做基因檢測，也不一定都有一個能提前預(yù)測療效的指標(biāo)。
至于，每一種腫瘤，到底是不是應(yīng)該選擇靶向藥；到底是不是應(yīng)該選擇基因檢測；到底應(yīng)該選擇哪一個基因檢測的套餐、選擇哪一款靶向藥。這個要具體問題具體分析，歡迎大家來咚咚腫瘤科APP咨詢。
八、免疫治療：激活全身免疫系統(tǒng)，扶正祛邪
有咚友抱怨，說我們的平臺推送的內(nèi)容，60%左右的內(nèi)容都是免疫治療相關(guān)的，因此對這個話題，大家總應(yīng)該比較清楚了……
免疫治療不同于其他治療的根本區(qū)別在于，這是一種思維上的重大突破，以前醫(yī)學(xué)家的關(guān)注重點(diǎn)都是癌細(xì)胞：手術(shù)就是把癌細(xì)胞切了，放療就是拿射線照射癌細(xì)胞，化療就是拿毒藥喂癌細(xì)胞，靶向治療就是找準(zhǔn)癌細(xì)胞的七寸一擊必殺——免疫治療，是“借刀殺人“，靠激活機(jī)體的免疫系統(tǒng)，讓病人自己的免疫系統(tǒng)去攻擊癌細(xì)胞，而免疫治療并不親自殺敵。
由于咚咚已經(jīng)連篇累牘地介紹了各種關(guān)于免疫治療的新數(shù)據(jù)、新理念、新進(jìn)展了，這里不再贅述，只說三句話：
1：免疫治療不僅僅是PD-1/PD-L1抗體，還有治療性腫瘤疫苗（至今沒有特別成功的，唯一一個曾經(jīng)獲得批準(zhǔn)上市的產(chǎn)品，因?yàn)閷?shí)在賣不動，公司都被中國人收購了）、溶瘤病毒（這個迄今只有一個用于黑色素瘤的產(chǎn)品上市，有一個國產(chǎn)的產(chǎn)品上市，但是療效xxx）、免疫細(xì)胞治療（只有白血病的靠譜CAR-T上市了，用于實(shí)體瘤的細(xì)胞治療至今沒有特別靠譜的，讓魏澤西同學(xué)飲恨九泉的DC-CIK現(xiàn)在已經(jīng)包裝成CAR-T/TIL繼續(xù)在國內(nèi)臺灣日本等地推廣），詳情可看：驚世突破 or 謀財(cái)害命：詳解腫瘤免疫細(xì)胞治療（必讀?。?
2：關(guān)于PD-1/PD-L1抗體的相關(guān)知識，強(qiáng)烈推薦大家閱讀這篇長文：我們要徹底治愈癌癥——專訪腫瘤免疫治療泰斗陳列平
3：免疫治療也不是萬能的，免疫治療也是會耐藥的，耐藥并不等于束手就擒，推薦大家讀這篇舊文：重磅：PD-1耐藥了怎么破？(文末有彩蛋)。
九、耐藥：生命不息，打怪不止
很多病友都有一個體會，化療、靶向藥、甚至PD-1抗體，一開始都是有效的，體感好了，腫瘤標(biāo)志物下降了，影像學(xué)提示腫瘤縮小了，但是往往好景不長，“突然“地某一天，病魔再次卷土重來、青面獠牙、兇神惡煞——這就是耐藥。
好端端的，為什么會耐藥？?。。。?！
淡定，其實(shí)終極的原因只有兩個：腫瘤異質(zhì)性、腫瘤進(jìn)化。
所謂腫瘤異質(zhì)性，就是“一龍生九子，九子各不同“，腫瘤從最開始的少數(shù)幾個細(xì)胞不斷繁殖、生長，這個過程就是不斷生孩子的過程，雖然都是一個爹媽，但是幾個兄弟姐妹能一模一樣么，同卵雙胞胎都是有不一樣的地方的。一個幾毫米、幾厘米大小的腫瘤中，大約有幾十億、幾百億個癌細(xì)胞，本質(zhì)上講也是各不相同的，就像一個人類社會，雖然大家都是人，還是有共性的地方的（比如都有一個鼻子、兩個眼睛、兩條腿等），但這個世界上找不到兩個完全一模一樣的人。
腫瘤異質(zhì)性已經(jīng)夠復(fù)雜的了，腫瘤居然還會進(jìn)化？！是的，隨著時間的推移，尤其是隨著各種治療手段的采用，腫瘤并不是一層不變的，而是每時每刻都在發(fā)生著變化。一開始腫瘤組織中有一定比例的癌細(xì)胞對某種治療是敏感的，另外有一定比例的癌細(xì)胞對這種治療是天然抵抗的，那么隨著這種治療的持續(xù)，敏感的那部分細(xì)胞都死了，而天然抵抗的那部分細(xì)胞不斷繁殖、生長起來，自然過一段時間以后，腫瘤組織幾乎全部都是抵抗的細(xì)胞了，耐藥就發(fā)生了；還有一個因素，其實(shí)每時每刻，每個細(xì)胞都有可能在發(fā)生遺傳物質(zhì)的復(fù)制和細(xì)胞的分裂，說的直白一點(diǎn)，也就是癌細(xì)胞還在“傳宗接代“，這個過程中有一定的差錯率，那么即使你什么治療措施都沒有用，過一段時間腫瘤也會變成和原來不一樣的腫瘤了，”每一天，都是新的自己“。
從上面的分析來看，幾乎任何治療都會產(chǎn)生耐藥的。這話說的好絕望，那豈不是一旦得癌就沒救了，那也不是！
一來，魔高一尺，道高一丈。科學(xué)家和醫(yī)生一直在努力，開發(fā)新藥，升級打怪。
二來，人體的免疫系統(tǒng)是很給力的。如果有某種方式能激活機(jī)體的免疫系統(tǒng)，同時將腫瘤的負(fù)荷盡可能地降低，那么殘余的一定數(shù)量的癌細(xì)胞盡管它也在變化，免疫系統(tǒng)有能力清除掉它們，從而讓病人保持長久的穩(wěn)定。PD-1抗體可以讓20%左右的肺癌病人長期生存、CTLA-4抗體可以讓20%左右的惡性黑色素瘤病人長期生存、PD-1抗體聯(lián)合CTLA-4抗體甚至有希望讓惡性黑色素瘤病人的5年生存率提高1倍以上。
先定個小目標(biāo)，比如，讓我們一起攻克癌癥！雖然傻，但希望還是要有的，萬一實(shí)現(xiàn)了呢？！
十、隨訪：?；蒯t(yī)院看看
腫瘤的治療，是一個慢性而長期的過程，不是一錘子買賣；因此，定期回醫(yī)院檢查很重要。
這方面，有不少反面教材。某些明星、球員、商人、政客，之所以死于癌癥，因?yàn)楸疾ㄓ谑聵I(yè)，沒有定期復(fù)查和規(guī)律隨訪，是重要的原因。
每次回醫(yī)院看醫(yī)生的時候，不用送土特產(chǎn)、鮮花、錦旗之類的，只需要把看病的資料帶齊，同時做一個遵醫(yī)囑的好病人。那么，患者應(yīng)該帶哪些資料呢？
1：上一次的出院小結(jié)/出院記錄/病歷本/病歷摘要……總而言之，就是能反應(yīng)病人得病以來診治經(jīng)過的詳實(shí)、專業(yè)的記錄。
2：近期檢查：病理報(bào)告、PET-CT、CT、核磁、B超、骨掃描等。
3：近期的抽血化驗(yàn)：血常規(guī)、肝腎功、腫瘤標(biāo)志物、凝血、電解質(zhì)。
4：預(yù)備請教醫(yī)生的問題，可以提前寫在本子上。
5：如果資料很多，建議按照類別和時間線，整理好；做到醫(yī)生提起某樣?xùn)|西，能很快找到。
